Rheuma entpuppt sich als Herzensbrecher

Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist nur vordergründig eine Gelenkentzündung, in Wirklichkeit ist sie eine systemische Erkrankung, brachte es Professor Elisabeth Märker-Hermann, Präsidentin des diesjährigen Internistenkongresses, auf den Punkt.

"Neben verschiedenen Organen wie Gelenken, Nieren, Lungen und Herz können multisystemisch Blutgefäße und Nerven befallen sein".

Sie bezeichnete Rheuma als Prototyp entzündlicher Multisystemerkrankungen und forderte einen achtsamen Umgang mit Komorbiditäten.

Herzinfarktrisiko wie Diabetiker

Besondere Aufmerksamkeit bedarf das Herzkreislaufsystem bei RA-Patienten. Sind Rheumatiker doch ebenso herzinfarktgefährdet wie Diabetiker. Verglichen mit Menschen ohne RA ist ihr Sterberisiko mehr als 1,5-mal so hoch (Z Rheumatol 2013; 72: 361-371).

Schuld daran sind aber nicht nur die traditionellen Gefahrenquellen wie Rauchen, Übergewicht, Hypertonie und Fettstoffwechselstörung. Es existieren offenbar krankheitsbedingte eigenständige Risikofaktoren.

Mittlerweile ist bekannt, dass Autoimmunerkrankungen wie die RA und die Atherosklerose den gleichen Mechanismen der systemischen Entzündung unterliegen (Internist 2013; 4: 434-440).

Die Atherosklerose ist keine reine "Cholesterinkrankheit", sie ist insbesondere im Hinblick auf die Entstehung instabiler Plaques eng mit entzündlichen Prozessen in der Gefäßwand assoziiert (Z Rheumatol 2013; 72: 361-371).

CRP ein sensitiver Marker

"Unspezifische Marker der systemischen Inflammation sind die Laborparameter C-reaktives Protein (CRP), Blutsenkungsgeschwindigkeit, Gamma-Globuline und pro-inflammatorische Zytokine, die typischerweise bei Rheuma erhöht sind", erklärt Märker-Hermann.

Das Akute-Phase-Protein CRP ist ein besonders sensitiver Marker (Internist 2013; 4: 434-440). Es kann je nach Ausmaß des inflammatorischen Reizes bereits innerhalb weniger Stunden bis auf das Hundertfache steigen.

Ein erhöhter CRP-Wert sei, warnt Dr. Elvira Decker aus Bad Nauheim, ebenso als unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor zu werten wie ein positiver ACPA (Antikörper gegen citrullinierte Peptide)- und Rheumafaktornachweis.

Ob umgekehrt mit sinkendem CRP-Spiegel das kardiovaskuläre Risiko abnimmt, sei noch nicht bewiesen.

Decker verweist aber auf die Beobachtung, dass RA-Patienten, deren Entzündungsaktivität ausreichend eingedämmt und deren CRP-Wert entsprechend niedrig ist, ein viel günstigeres kardiovaskuläres Profil aufweisen.

Jährlich zum Herzkreislauf-Check

Da das Herzkreislaufrisiko nicht - wie man annehmen könnte - erst später im Krankheitsverlauf steigt, sondern sich die kardiovaskulären Ereignisse bereits früh häufen, ist es wichtig, bei RA-Patienten von Anfang an das kardiovaskuläre System im Auge zu behalten.

Schon bei jungen RA-Patienten mit milder Krankheitsaktivität und ohne klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren lässt sich eine endotheliale Dysfunktion erkennen und sonografisch eine Intima-Media-Verdickung messen, betont Decker.

Außerdem potenziere jeder zusätzliche traditionelle Risikofaktor das RA-bedingte hohe kardiovaskuläre Risiko.

Mit einer RA steigt zudem das Thromboembolie (VTE)-Risiko (Ann Rheum Dis 2013; online 7. August).

In einer aktuellen prospektiven Studie traten VTE bei RA-Patienten dreimal häufiger auf als bei Gleichaltrigen ohne RA. Dabei erhöht eine RA offenbar besonders bei jüngeren Patienten unter 50 Jahren die VTE-Gefahr.

Die European League Against Rheumatism (EULAR) empfiehlt, alle RA-Patienten auf Herzkreislauferkrankungen zu untersuchen. Decker rät, einmal jährlich das kardiovaskuläre Risiko mit Blick auf Fettstoffwechsel, Blutdruck und andere Prädispositionsfaktoren zu evaluieren.

Risikokalkulatoren versagen

Auf die derzeit verfügbaren Risikokalkulatoren ist bei Rheumapatienten allerdings kein Verlass. Weder der Framingham-Score noch der Reynolds-Score, der auch eine entzündliche Komponente berücksichtigt, sind zur Vorhersage bei RA-Patienten geeignet (Z Rheumatol 2013; 72: 361-371).

Beide Scores unterschätzen massiv das beobachtete Risiko. Die EULAR empfiehlt daher, das ermittelte Risiko mit einem Korrekturfaktor von 1,5 zu multiplizieren.

Um das Herzkreislaufsystem bei RA-Patienten zu schützen, sollte die Krankheitsaktivität mit konventionellen "disease-modifying antirheumatic drugs" (DMARD) und Biologika so gut wie möglich supprimiert sein.

Außerdem empfiehlt Decker, Kortikosteroide und nichtsteroidale Antirheumatika niedrig zu dosieren. Eine Hypertonie ist bei RA-Patienten mit ACE-Hemmern oder AT-Rezeptorblockern zu senken, zu hohe Lipidwerte mit Statinen.

Doch trotz der beeindruckenden Statistik und der mittlerweile gut erforschten Zusammenhänge sind die Patienten medikamentös wie auch interventionell nach wie vor meist unterversorgt, so Decker.