Erste Hinweise auf Neuroprotektion mit Arzneien

So bekamen in einer Studie mit 82 Patienten im Parkinson-Frühstadium die Hälfte Pramipexol und bei Bedarf zusätzlich L-Dopa, die andere Hälfte nur L-Dopa. Die Patienten wurden mit Einzel-Photonen-Emissions-Tomographie (SPECT) untersucht.

Das Molekül ß-CIT markierte dabei den Dopamin-Transport in den Nervenenden. Patienten, die eine Therapie mit L-Dopa erhielten, nahmen nach vier Jahren 25 Prozent weniger ß-CIT auf als zu Beginn. Mit Pramipexol war die ß-CIT-Aufnahme nach vier Jahren dagegen nur um 16 Prozent reduziert.

Ähnliche Resultate ergab eine Studie mit Ropinirol. Dabei wurde bei 186 Patienten Fluorodopa als Marker für den dopaminergen Zellstoffwechsel verwendet. Nach zwei Jahren war unter alleiniger L-Dopa-Behandlung die Aufnahme des Markers um 20 Prozent reduziert. Bei Patienten mit einer Ropinirol-Therapie war die Fluorodopa-Aufnahme dagegen nur um 13 Prozent vermindert, hatten PET-Aufnahmen ergeben.

Allerdings ist unklar, was dies klinisch bedeutet. Noch konnte nicht eindeutig belegt werden, daß eine verminderte Aufnahme der Marker mit einer Zunahme der Parkinson-Symptome einhergeht. Forscher vermuten, daß sie eine solche Korrelation erst erkennen, wenn sie Patienten über längere Zeit beobachten.

Diskutiert wird auch eine Neuronen-schützende Wirkung von Coenzym Q. Das Enzym ist bei der Zellatmung in den Mitochondrien beteiligt. Eine Störung der Zellatmung wird als eine mögliche Ursache von M. Parkinson betrachtet.

In einer Pilotstudie mit dem Enzym bei 80 Patienten schritt die Krankheit, gemessen an den motorischen Fähigkeiten, weniger schnell voran als mit Placebo. Noch ist aber unklar, ob dies ein symptomatischer Effekt ist, oder ob Coenzym Q tatsächlich die Degeneration von Nervenzellen verzögert. (mut)