Signalweg zur Unterdrückung von Schmerzen

HEIDELBERG. Forscher des Universitätsklinikums Heidelberg haben einen molekularen Mechanismus aufgeklärt, mit dem eine erhöhte Sensibilität bei anhaltenden Schmerzreizen wie Entzündungen wieder heruntergefahren werden kann, teilt das Universitätsklinikum Heidelberg mit.

Sie untersuchten die Sensibilisierung durch Schmerzreize, die Nervenzellen mit Hilfe eines bestimmten Proteins an ihrer Oberfläche erfassen.

Dieser "Schmerzsensor" TRPV1 reagiert auf Inhaltsstoffe von Pfeffer, auf Hitze, Säure und Botenstoffe des Immunsystems, die bei Entzündungen ausgeschüttet werden.

Hält der Schmerzreiz länger an, wie bei Entzündungen, wird TRPV1 verändert oder häufiger gebildet. Die Nervenenden werden leichter reizbar und melden bereits schwache Reize als Schmerz an das Gehirn.

Das Signal zur Beruhigung gibt der Botenstoff GABA, der bisher aber nicht im Bereich der Nervenendigungen vermutet wurde. Dort wurde er nun entdeckt und auch der Bindungspartner nachgewiesen: das Eiweiß GABA B1 auf der Oberfläche der Nervenzellen.

Wird GABA B1 vom Botenstoff GABA aktiviert, versetzt es den TRPV1-Schmerzsensor in seinen Ausgangszustand (Cell 2015; 160 (4): 759-70).

Das Besondere an dem Signalweg sei die differenzierte Wirkweise, so die Mitteilung: Er schalte TRPV1 nicht komplett ab, sondern mache nur die erhöhte Reizbarkeit rückgängig. Die Nervenendigungen blieben empfänglich für Reize.

Wie wichtig dies sei, zeigten Versuche, Medikamente gegen die Überempfindlichkeit der Nervenenden bei anhaltenden Schmerzen zu entwickeln. Die bisherigen Wirkstoffe schalteten TRPV1 komplett aus.

Doch ohne TRPV1 würden die Nervenzellen unfähig, die Körpertemperatur zu regulieren, und es komme zu einem starken, fieberähnlichen Anstieg der Körpertemperatur. (eb)