Die vaskuläre Entzündung ist gleich

NEW YORK. Bei Nichtrauchern, die regelmäßig passiv Zigarettenrauch einatmen, kommt es zu den gleichen Entzündungsreaktionen im Gefäßendothel wie bei Rauchern. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie mit jungen gesunden Freiwilligen, darunter 23 passive und 25 aktive Raucher (mindestens zwei Packungsjahre)sowie 23 Personen ohne regelmäßige Exposition gegenüber Zigarettenrauch (Chest 2015;148(1):6-8).

In der Studie wurden innerhalb von 12 Stunden nach Exposition gegenüber Zigarettenrauch Tests vorgenommen: Es wurde das Plasma-Cotinin, ein Abbauprodukt des Nikotins, bestimmt.

Mithilfe eines Katheters, der in eine oberflächliche Unterarmvene eingeführt wurde, sammelte man durch Reiben an der Innenseite der Venenwand mit einem Führungsdraht Endothelzellen, die bezüglich mithilfe einer quantitativen Immunfluoreszenz-Technik auf die Expression von Kernfaktor kB (NF- lB) und Nitrotyrosin untersucht wurden.

Zusätzlich bestimmte man die Verfügbarkeit von NO durch die Messung der Expression der endothelialen Gesamt-NO-Synthase (eNOS) sowie der an Serin 1177 phosphorylierten aktivierten PeNOS als Marker der endothelialen Reaktivität, der Entzündung und des oxidativen Stress.

Arterielle Gefäßaktivität gemessen

Die arterielle Gefäßreaktivität wurde am kontralateralen Arm nicht invasiv durch die Bestimmung der flussvermittelten Dilatation untersucht. Die Messungen erfolgten durchweg innerhalb von 12 Stunden nach der letzten Exposition gegenüber Zigarettenrauch.

Die Expression von eNOS als wichtigste Quelle des basalen endothelialen NO wie auch der aktivierten Form PeNOS war bei aktiven und passiven Rauchern annähernd gleich reduziert und lag um 37 bzw. 75 Prozent unter dem Wert der Kontrollpersonen, wie die Forscher um Dr. Sanja Jelic aus New York berichten.

Die Expression von NF- kB, einem Marker der Inflammation, war bei Passivrauchern im Vergleich zu den Kontrollpersonen signifikant erhöht und bei aktiver und passiver Rauchexposition ähnlich.

Die Expression von Nitrotyrosin, einem Marker des oxidativen Stress, wies bei aktiven und passiven Rauchern eine weite Schwankungsbreite auf, zeigte aber einen grenzwertig signifikanten Trend zu höheren Werten gegenüber den Kontrollpersonen.

Auch die flussvermittelte Dilatation der Arteria brachialis als indirekte Marker der endothelialen NO-vermittelten Gefäßreaktivität war bei aktiven und passiven Rauchern im Vergleich zu Kontrollpersonen hochsignifikant verringert.

Zumindest für die kardiovaskulären Folgen dürfte kein wesentlicher Unterschied zwischen aktivem Rauchen und Passivrauchen bestehen, resümiert Professor Hermann S. Füeßl, Praxis für Integrative Innere Medizin, München, auf springermedizin.de.

Passives Rauchen noch gefährlicher?

"Offenbar genügen bereits die bei passiver Inhalation im Vergleich zum aktiven Rauchen etwa 100-fach niedrigeren Konzentrationen entsprechender toxischer Inhaltsstoffe des Rauchs, um eine entsprechende Gefäßreaktion hervorzurufen", so Füeßl.

Die Ergebnisse erklärten den auf den ersten Blick verwirrenden Umstand, dass bezüglich des kardiovaskulären Risikos kein großer Unterschied zwischen passivem und aktivem Rauchen besteht. "Es kommt beim Rauchen eben auf viele Faktoren an", so Füeßl.

Möglicherweise sei passives Rauchen relativ gefährlicher, da auf diese Weise ein größerer Anteil des wesentlich toxischeren Nebenstromrauchs eingeatmet wird, während der aktive Raucher überwiegend den Hauptstrom inhaliert.

Das größte Problem der Studie bestehe darin, dass sich die Atherosklerose auch beim Raucher im arteriellen System abspielt, während in der Studie Endothelzellen aus dem venösen Bereich untersucht wurden, so Füeßl weiter.

Das venöse Endothel unterliege zwar den gleichen toxischen Belastungen wie das arterielle, sei aber einer wesentlich geringeren Druckbelastung ausgesetzt. Endothelzellen aus dem arteriellen Bereich wären aber bei gesunden Freiwilligen wohl kaum zu gewinnen gewesen. (eb)