Fettsäurehypothese bei MS erhält neue Nahrung

PARIS. Es klingt zunächst wie eine Verlegenheitshypothese: Weil mangelnde UV-Exposition und niedrige Vitamin-D-Spiegel offenbar nicht reichen, um die weltweit steigende MS-Inzidenz zu erklären, haben Forscher die Ernährung entdeckt. Beim Welt-MS-Kongress in Paris machte Professor Takashi Yamamura von der Universität in Tokyo den westlichen Ernährungsstil mit wenig Ballaststoffen, wenig ungesättigten Fettsäuren und einem hohen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten zumindest für den drastischen Anstieg der MS-Zahlen in Japan mitverantwortlich.

Yamamura begründete dies mit der Beobachtung, dass überproportional häufig Japaner erkranken, die zuvor im westlichen Ausland gelebt haben, wohingegen Rückkehrer aus anderen asiatischen Ländern nicht vermehrt von MS betroffen seien. Nach dieser Hypothese essen MS-Kranke zu wenig Ballaststoffe, dadurch geraten Ballaststoff-abbauende Darmbakterien in die Defensive. Solche Bakterien produzieren kurzkettige Fettsäuren, vor allem Buttersäureester. Butyrate wiederum scheinen regulatorische T-Zellen zu induzieren. Ohne Ballaststoffe weniger Butyrate, ohne Butyrate weniger regulatorische T-Zellen und damit ein erhöhtes MS-Risiko, so die Hypothese.

Butyrat bremst Krankheitsaktivität

Forscher vom katalonischen MS-Zentrum CEMCAT in Barcelona konnten nun immerhin zeigen, dass Butyrat in einem MS-Tiermodell tatsächlich die Entzündungsaktivität bremst und eine Autoimmunerkrankung verhindern kann. Die Forscher versuchten bei Mäusen, eine experimentelle Autoimmunenzephalitis (EAE) zu induzieren, indem sie den Tieren MOG (Myelin Oligodendrozyten-Glykoprotein) sowie Tuberkulosebakterien injizierten. In der Regel entwickeln solche Tiere innerhalb weniger Wochen eine demyelinisierende Erkrankung. Von den Butyrat-behandelten Mäusen erkrankten nur 60 Prozent, 100 Prozent waren es in der Kontrollgruppe. Die Tiere mit Butyrat verloren zudem deutlich weniger Gewicht, auch war bei ihnen der Krankheitsverlauf wesentlich milder und die Demyelinisierung geringer als in der Kontrollgruppe (ECTRIMS Online Library. 2017; 200664).

Ein Team um Professor Aiden Haghikia von der Uni Bochum hat vor zwei Jahren bereits Experimente zu einer anderen kurzkettigen Fettsäure vorgestellt – dem Konservierungsmittel Propionsäure. Eine Diät mit dieser Fettsäure konnte die Darmflora verändern und die Krankheitsaktivität im MS-Tiermodell reduzieren, dagegen sorgten langkettige Fettsäuren wie Laurinsäure eher für einer Verstärkung der inflammatorischen Tätigkeit und der Krankheitsaktivität.

Beim Kongress in Paris konnte das Team um Haghikia nun auch Hinweise auf neuroprotektive Eigenschaften von Propionsäure präsentieren. Die Forscher hatten Nervenzellen aus induzierten pluripotenten Stammzellen von MS-Patienten gezüchtet. Diese unterzogen sie einer Art Stresstest: Unter Propionsäure erholten sich beschädigte Axone schneller und produzierten dabei mehr Mitochondrien als sonst, auch konnten sie besser neue Verbindungen knüpfen.

Viel Zucker und wenig Pflanzenfett

Für die Ernährungsgewohnheiten interessierten sich italienische Forscher aus Turin: Sie verglichen die Ernährung von Patienten kurz nach einem ersten Schub mit der von zufällig ausgewählten Kontrollpersonen gleichen Alters und Geschlechts. Zusätzlich veranlassten sie diverse Laboruntersuchungen. Die Patienten mit MS oder CIS nahmen pro Tag deutlich weniger Vitamin D über die Nahrung zu sich (1,5 vs. 7,8 µg) als die Personen der Kontrollgruppe.

Defizite gab es auch bei Folsäure (113 vs. 323 µg), Purinen, B-Vitaminen und Pflanzenprotein, dafür nahmen die Patienten deutlich mehr schnell resorbierbare Kohlenhydrate zu sich (19,3 vs. 12,0 Prozent). Auch das Verhältnis von eher pro- zu vorwiegend antientzündlichen vielfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) war deutlich ungünstiger. Zumindest diese Studie scheint dafür zu sprechen, dass eine Ernährung mit viel Zucker und Tierfett eine MS fördern könnte.

Möglicherweise hat die Darmflora dabei eine gewisse Bedeutung. Eine Arbeitsgruppe aus Worcester in den USA fand deutliche Unterschiede bei der Zusammensetzung der Darmflora von Patienten mit aktiver und stabiler MS. Schließlich lässt eine Kasuistik aufhorchen: Eine Patientin mit sekundär progredienter MS blieb über zehn Jahre hinweg stabil, nachdem sie ihr Darmmikrobiom ersetzt hatte.Der EDSS-Wert der Frau hatte sich trotz einer immunmodulatorischen Therapie stetig verschlechtert. Nach wiederholten Clostridium-Kolitiden wurde bei ihr eine fäkale Mikrobiomtransplantation vorgenommen. Damit verschwanden nicht nur die Clostridien, auch die MS-Progression kam zum Stillstand, teilweise verbesserte sich ihr Zustand sogar wieder. Nun müsse natürlich in klinischen Studien geschaut werden, ob dahinter mehr als nur Zufall steckt, berichten kanadische Forscher von der Universität in Calgary.