Schilddrüse und SARS-CoV-2: Wo sind die Zusammenhänge?

Hongkong. Bereits relativ früh zu Beginn der Corona-Pandemie hat sich ja herauskristallisiert, dass das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2), der funktionelle Rezeptor für SARS-CoV-2, eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von COVID-19 spielt. Bekannt ist auch, dass die ACE2-Expression in vielen endokrinen Organen stattfindet, einschließlich der Bauchspeicheldrüse und der Schilddrüse (J Endocrinol Invest. 2020; 43(7): 1027-1031). Ein erster Fallbericht bereits im Mai 2020 über eine subakute Thyreoiditis nach COVID-19 deutete auf einen möglichen Zusammenhang hin (J Clin Endocrinol Metab. 2020; 105(7): 2367–2370). Seither wurden in mehreren Studien bei COVID-19-Patientenkohorten Schilddrüsenfunktionsstörungen, insbesondere eine Thyreotoxikose aufgrund einer Thyreoiditis, beschrieben.

Rolle der Schilddrüsen-Autoimmunität?

Unklar ist aber nach wie vor, welche Rolle der Schilddrüsen-Autoimmunität und der SARS-CoV-2-Viruslast bei der SARS-CoV-2-bedingten Schilddrüsenfunktionsstörung zukommt. Eine Gruppe von Forschern um David Tak Wai Luis von der Universität Hongkong hat daher nun die Schilddrüsenfunktion, klinische Merkmale und biochemische, immunologische und entzündliche Marker in einer Kohorte von leicht bis mittelschwer erkrankten COVID-19-Patienten untersucht (JCEM 2021, 106(2), e926–e935). Ihr Ziel war es, abnormale Schilddrüsenfunktionstests (TFTs) zu charakterisieren und die klinischen Parameter im Zusammenhang mit abnormalen TFTs und ihre potenzielle prognostische Bedeutung zu untersuchen.

Hierfür werteten die Forscher Daten von 191 erwachsenen Patienten ohne bekannte Schilddrüsenerkrankungen aus, die von Juli bis August 2020 wegen COVID-19 ins Queen Mary Hospital eingeliefert wurden. Bei der Aufnahme wurden die Serumspiegel von Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH), freiem Thyroxin, freiem Trijodthyronin (fT3) und antithyreoiden Antikörpern gemessen.

Niedriges fT3 - schlechter für die Prognose?

Die Ergebnisse: Eine abnormale Schilddrüsenfunktion wurde bei 13,1 Prozent beobachtet. Zehn Patienten wiesen einen isolierten niedrigen TSH-Wert auf, der auf eine subklinische Thyreotoxikose aufgrund einer Thyreoiditis hindeutet, obwohl, wie die Forscher vermuten, bei zwei von ihnen wahrscheinlich eine Autoimmunität beteiligt war. Eine Autoimmunthyreoiditis trug wahrscheinlich auch bei einem anderen Patienten zur subklinischen Hypothyreose bei. Zehn Patienten hatten einen isolierten niedrigen fT3-Wert, der wahrscheinlich auf ein nicht-thyreoidales Krankheitssyndrom zurückzuführen ist. Niedrigere Schwellenwerte des SARS-Cov-2-Polymerase-Kettenreaktionszyklus und erhöhtes C-reaktives Protein waren unabhängig mit dem Auftreten von niedrigem TSH (p =0.030) bzw. niedrigem fT3 (p=0.007) verbunden. Sowohl niedriges TSH als auch niedriges fT3 traten bei Patienten mit Fieber häufiger auf.

Zudem konnten die Forscher einen abnehmenden Trend von fT3 mit zunehmendem COVID-19-Schweregrad (p=0.032) beobachten. Auch zeigten sich bei Patienten mit niedrigem fT3 mehr nachteilige COVID-19-bezogene Folgen wie höhere Gewebeschädigungen und höhere Entzündungsmarker. Dies könnte von prognostischer Bedeutung sein, vermuten die Forscher. (otc)