Ob Gastritis, Ulkus, Magenlymphom oder Krebs - der Magenkeim Helicobacter pylori mischt überall mit

Von Marlinde Lehmann

Überzeugung und Hartnäckigkeit - ohne diese beiden Eigenschaften hätten es die australischen Forscher Barry Marshall und Robin Warren wohl kaum geschafft, das festgefahrene Dogma, gastroduodenale Ulzera seien eine Folge von Streß, Rauchen und ungesunder Lebensführung, ins Wanken zu bringen.

Für ihre Entdeckung des Magenkeims Helicobacter pylori als Ursache dieser Ulzera ist ihnen jetzt der Medizin-Nobelpreis 2005 zugesprochen worden. Schon 1997 sind Marshall und Warren mit dem Paul-Ehrlich-Ludwig-Darmstaedter-Preis ausgezeichnet worden.

"Die Arbeit von Marshall und Warren brachte eine der radikalsten und wichtigsten Wenden der vergangenen 50 Jahre in der Wahrnehmung eines Krankheitsbildes", betont die Royal Society in London. Zurecht! Denn mit der Entdeckung von Helicobacter pylori ist aus der von häufigen Rezidiven gekennzeichneten Ulkus-Krankheit eine Infektionskrankeit geworden, von der Betroffene durch eine einmalige Antibiotika-basierte Therapie geheilt werden.

Drei Arzneien kombiniert machen den Magen keimfrei

Durchgesetzt haben sich moderne Triple-Therapien mit einem Protonenpumpen-Hemmer plus zwei Antibiotika. Nehmen Helicobacter-Infizierte diese Arzneien konsequent über sieben Tage ein, ist bei 90 Prozent von ihnen danach das Bakterium aus dem Magen verschwunden, und das Ulkus heilt ab.

Marshall und Warren haben es mit ihrer These, die Ulkus-Krankheit sei eine Infektionskrankheit und davon Betroffene durch Antibiotika heilbar, tatsächlich alles andere als leicht gehabt. Unglauben, Kritik, Skepsis, aber auch Hohn und Spott haben sie bei ihren Forschungen stets begleitet. Die australischen Forscher hätten sich gegen eine breite wissenschaftliche Front durchgesetzt und seien lange Zeit von vielen nicht ernst genommen worden, bestätigt so auch der Nobel-Komiteesekretär Göran Lindvall.

Der Pathologe Robin Warren hat selbst zunächst an einen Zufall geglaubt, als er 1997 in einem Präparat, das aus einer Biopsie bei einem Patienten mit schwerer aktiver Gastritis angefertigt worden war, bei stärkerer Vergrößerung gebogene, stabförmige Bakterien zu sehen glaubte. Schließlich war Lehrmeinung, daß im sterilen Magen wegen des dort herrschenden niedrigen pH-Wertes kein Bakterium überleben könne. Doch Warren war neugierig geworden. Bald war ihm klar, daß das Bakterium in enger Beziehung zur chronischen Gastritis stand.

Im Juli 1981 taucht der Mikrobiologe Barry Marshall in Warrens Labor auf, begeistert sich für dessen Entdeckung, und behandelt auch den ersten Gastritis-Patienten mit gekrümmten Bakterien auf der Magenschleimhaut erfolgreich mit einem Antibiotikum, in diesem Fall mit Tetrazyklin.

In den folgende Jahren gelingt es Warren und Marshall, den Magenkeim zu kultivieren und zu charakterisieren. Erst jetzt erhält der Keim - bisher aufgrund seiner Ähnlichkeit zu Campylobacter-Keimen stets nur als Campylobacter-like organism, kurz CLO, bezeichnet - den Namen Helicobacter pylori.

Auch finden die Forscher die Erklärung dafür, wie Helicobacter pylori im sauren Magen überlebt: Mit Hilfe von Urease wandelt der Keim Harnstoff in Kohlendioxid und alkalischen Ammoniak um und neutralisiert so die Säure in seiner Umgebung. Da Versuche, Tiere mit dem Magenkeim zu infizieren, fehlschlagen, startet Marshall einen Selbstversuch.

Er trinkt die trübe Flüssigkeit der Kultur eines Gastritis-Patienten. Nach sechs Tagen bekommt er selbst eine Gastritis. Sein Magen ist mit Helicobacter besiedelt. Marshall heilt sich mit Wismut und Antibiotika.

International hatten Warren und Marshall schon 1983 durch einen Brief an den "Lancet" auf den spiralförmigen Keim im Magen aufmerksam gemacht. Von dem Bericht wurde jedoch kaum Notiz genommen. Die wahre pathogenetische Bedeutung von Helicobacter pylori ist erst in den folgenden Jahren deutlich geworden.

Krebsprävention ist heute schon möglich

Heute steht fest, daß der Magen-Keim ein wesentlicher Faktor der Entstehung einer vorwiegend im Antrum lokalisierten Gastritis, der B-Gastritis, ist, sowie von gastroduodenalen Ulzera. Helicobacter pylori ist etwa auch mit niedrigmalignen MALT-Lymphomen assoziiert.

Nach Eradikation des Keimes verschwinden 80 Prozent der MALT-Lymphome. Die Rezidivrate beträgt unter zehn Prozent. Und auch manche Patienten etwa mit idiopathischer Thrombozytopenie oder unklarer Eisenmangelanämie können nach neuen Forschungen von einer Eradikationstherapie profitieren.

Da Helicobacter pylori das Epithel der Magenschleimhaut proliferieren läßt, aber auch zu vermehrten Metaplasien mit fokalen Atrophien führt - alles Veränderungen, die zu Mutationen der Stammzellen der Magenschleimhaut führen können und damit zu Magenkrebs - , hat die WHO 1994 den Keim zum definitiven Karzinogen erklärt.

Schon heute ist damit Magenkrebs-Prävention möglich. Gastroenterologen empfehlen: Wenn Patienten schon Magenkrebs oder ein Magenfrühkarzinom hatten, wenn eine atrophische Gastritis vorliegt oder ein Verwandter ersten Grades Magenkrebs hat, sollte bei Infektion mit Helicobacter pylori eine Eradikationstherapie erwogen werden.

Lesen Sie dazu auch den Kommentar: Nobelpreis für Hartnäckigkeit