Was hat Vitamin E mit Altern zu tun?

POTSDAM-REHBRÜCKE. Wissenschaftler unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam-Rehbrücke haben neue Erkenntnisse über die Zusammenhänge zwischen Vitamin E und zellulären Alterungsprozessen gewonnen.

Sie stellten fest, dass Fibroblasten einer 81 Jahre alten Person etwa sieben Mal mehr Vitamin E enthielten als die eines einjährigen Kindes (Biofactors 2016; online 20. April), teilt das DIfE mit. Wurde dem Nährmedium der Fibroblasten Vitamin E zugefügt, stieg bei den jungen wie bei den alten Zellen der Vitamin-E-Gehalt. Allerdings bauten die älteren Zellen weniger Vitamin E in die Membranen ihrer Lysosomen ein.

Lysosomen als "Abfallrecycler" des Körpers

Lysosomen sind Zellorganellen, deren Membran normalerweise relativ viel Vitamin E enthält und deren Hauptaufgabe es ist, anfallendes verbrauchtes Zellmaterial abzubauen. Hierzu gehören auch geschädigte Makromoleküle.

"Man kann Lysosomen auch als Abfallrecycler bezeichnen, die dafür sorgen, dass sich kein zellschädigender, molekularer Abfall in der Zelle anhäuft. Aufgrund ihrer Funktion sind ihre Membranen sehr stark reaktiven Sauerstoffradikalen ausgesetzt, was deren hohen Vitamin-E-Gehalt erklären könnte, so Jeannette König vom DIfE.

Sie sagt weiter: "Eine verminderte Vitamin-E-Aufnahme in die Membran könnte auf altersbedingte Funktionsstörungen und eine größere Anfälligkeit für oxidative Schäden des Zellorganells und damit der alten Zellen hinweisen".

Weitere Erkenntnisse sind: Ein höheres Zellalter geht mit einer verringerten Produktion des Membranproteins Niemann Pick C1 (NPC1) einher, dessen Mangel ja zu neurodegenerativen Störungen führt. Und: Eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr über das Nährmedium der Zellen verringert die NPC1-Produktion besonders der alten, aber auch der jungen Zellen.

Radikalfänger meist in Zellmembranen

Vitamin E fungiert in Zellen als Radikalfänger und ist zum überwiegenden Teil in Zellmembranen eingebaut. Das Vitamin kann dazu beitragen, reaktive Sauerstoffradikale zu neutralisieren, die bei Stoffwechselprozessen entstehen und zelleigene Makromoleküle wie Proteine schädigen können, erinnert das DIfE in seiner Mitteilung.

Wie verschiedene Studien ergeben hätten, nimmt mit zunehmendem Alter der Vitamin-E-Gehalt im Blutplasma und in bestimmten Organen wie der Leber, dem Gehirn oder dem Herzen zu. Gleichzeitig weisen andere Untersuchungen darauf hin, dass sich mit zunehmendem Alter aber auch geschädigte Makromoleküle, ähnlich wie unbeseitigter Müll, in den Zellen anhäufen und die Zellen beeinträchtigen.

Ansatzpunkt für weitere Forschung

Welcher Zusammenhang zwischen beiden Beobachtungen besteht, ist nicht geklärt, so das DIfE. "Unsere Ergebnisse lassen annehmen, dass das Alter, aber auch eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr die Proteinmenge von NPC1 negativ beeinflussen", wird Studienleiterin Annika Höhn zitiert.

Weitere Studien seien dringend notwendig, um zu entscheiden, ob und wie sich altersbedingte, neurodegenerative Erkrankungen durch Vitamin-E-Gaben ungünstig oder günstig beeinflussen lassen, ergänzt Tilman Grune, wissenschaftlicher Vorstand des DIfE. (eb)