Auf der Spur des Chondrozyten-Codes

BERLIN. Arthrose gilt als unheilbar. Ihr Verlauf lässt sich verzögern, die Schmerzen lassen sich lindern. Mehr geht bislang nicht. Ein Team des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums und der Berliner Charité hat sich aufgemacht, das zu ändern. In den kommenden Jahren wollen sie den Funktionen der knorpelbildenden Zellen, der Chondrozyten, auf den Grund gehen. Fernziel ist es, Patienten mittels körpereigener Zellen von ihrer Arthrose zu befreien.

Rund fünf Millionen Menschen in Deutschland, überwiegend Erwachsene und Ältere, leiden an den schmerzhaften Veränderungen in den Gelenken. Arthrose ist der häufigste Auslöser für Gelenkersatz in Deutschland. Mehr als 250.000 Hüft-, 100.000 Knie- und 12.000 Schultergelenke ersetzen die Operateure jedes Jahr durch Prothesen.

In diese Richtung wird auch geforscht. Die bisherigen Untersuchungen zielen häufig auf die Mechanik der Gelenke und die Endoprothetik sowie das Tissue-Engineering ab. Die Ursachen der Arthrose seien nur wenig bekannt, sagte Professor Andreas Radbruch am Montag zum offiziellen Start des Forschungsprojekts.

Neuer Einstieg in die Arthroseforschung

"Wir beschäftigen uns nun mit den Zellen als Krankheitsauslöser", so der Chef des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums. Das sei bei den Gelenken eine sehr anspruchsvolle Aufgabe. Die hat der Immunologe Professor Max Löhning übernommen.

Seine Hypothese: Er nehme an, dass sich Chondrozyten ähnlich wie Lymphozyten verhalten. So wie das Immunsystem bei Stress den Schutz des Körpers nicht mehr sicherstellen könne, ließen bei Belastungen die Fähigkeiten der Chondrozyten nach, ausreichend tragfähigen Knorpel zu produzieren, erläuterte Löhning. Das sei ein völlig neuer Einstieg in die Arthroseforschung.

"Unsere Hoffnung ist, die molekularen Schalter zu identifizieren, die dafür verantwortlich sind, dass Chondrozyten schwaches Gewebe produzieren oder Enzyme ausschütten, die Gewebe sogar abbauen, sagte Löhning. Sei dies verstanden, solle an therapeutischen Möglichkeiten geforscht werden.

Kooperation mit US-Experte

Ziel sei es, die knorpelbildenden Zellen so umzuprogrammieren, dass sie bereits entstandenen Schaden im Gelenk reparierten. Im besten Fall sollten Patienten körpereigene, neu programmierte Zellen reimplantiert werden. Bis zum Zelltransfer sei es aber ein langer Weg, so Löhning.

Das DRFZ forscht nicht im luftleeren Raum. Um den Ansatz zu erhärten, dass Chondrozyten sich ähnlich verhalten könnten wie Immunzellen, werde er unter anderem mit Charles Dinarello von der Universität Denver, Colorado, zusammenarbeiten, kündigte Löhning an.

Dinarello hatte in den 70er-Jahren des vorigen Jahrhunderts die Interleukin 1-Proteine aus der Leber isoliert, körpereigene Proteine, die im Verdacht stehen, Typ 2-Diabetes, Gicht und Fieber auszulösen. Interleukin hemmende Wirkstoffe werden als Entzündungshemmer eingesetzt.

Weitere Kooperationspartner sind die muskulo-skelettale Chirurgie und die Pathologie der Charité sowie das Berlin-Brandenburgische Zentrum für regenerative Therapie, ebenfalls an der Charité.

Gefördert wird das Projekt von der Willy Robert Pitzer Stiftung aus Bad Nauheim. 3,6 Millionen Euro stellen die Hessen in den kommenden fünf Jahren dafür bereit. Er erwarte, dass perspektivisch auch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und das Forschungsministerium einsteige, sagte DRFZ-Chef Professor Andreas Radbruch.