Kommentar des Experten
Laktazidose und hyperosmolares Koma bleiben lebensgefährlich
Das hyperosmolare Koma trifft vor allem Typ-2Diabetiker, ebenso die Laktazidose. In beiden Fällen ist eine Intensivtherapie angezeigt.
Veröffentlicht:Professor Hellmut Mehnert
Arbeitsschwerpunkte: Diabetologie, Ernährungs- und Stoffwechselleiden. Diesen Themen widmet sich Prof. Hellmut Mehnert seit über 50 Jahren.
Erfahrungen: 1967 hat er die weltweit größte Diabetes-Früherfassungsaktion gemacht sowie das erste und größte Schulungszentrum für Diabetiker in Deutschland gegründet.
Ehrung: Er ist Träger der Paracelsus-Medaille, der höchsten Auszeichnung der Deutschen Ärzteschaft.
Beim hyperosmolaren Koma steht im Vergleich zur Ketoazidose der wesentlich höhere Blutzuckerwert im Vordergrund. Eine Ketoazidose fehlt dabei, weil Betroffene noch eine kleine Restfunktion der körpereigenen Insulin-Produktion haben.
Das reicht gerade noch aus, um den Fettstoffwechsel zu kontrollieren. Angesichts der Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes bekommt der Körper aber den Kohlenhydratstoffwechsel überhaupt nicht mehr in den Griff.
Ursache können Infektionen sein
Ebenso wie eine Ketoazidose kann ein hyperosmolares Koma durch Infektionen ausgelöst werden, aber auch durch hoch dosierte Diuretika und selten durch die intravenöse Zufuhr großer Mengen glukosehaltiger Lösungen.
Folgen der Hyperosmolarität sind eine ausgeprägte Polyurie und Elektrolyturie mit besonders hohen Kaliumverlusten. Das durchschnittliche Flüssigkeitsdefizit liegt um die zehn Liter, sodass zur Therapie in den ersten Stunden relativ rasch mehrere Liter isotone Kochsalzlösung infundiert werden sollen (Cave: Überwässerung bei herzinsuffizienten Patienten!).
Patienten mit hyperosmolarem Koma brauchen eine Intensivtherapie. Insulin wird nur in relativ kleinen Dosen intravenös infundiert; die Kaliumsubstitution erfolgt je nach Ausgangswert. Bei einem Serumkalium von mehr als 5,5 mmol/l wird man abwarten, bei Werten von 3,5 bis 5,5 mmol/l mäßige Mengen Kaliumchlorid in der Infusion verabreichen und bei weniger als 2,5 mmol/l (nicht selten!) sehr große Dosen Kaliumchlorid geben.
Scheinbar paradoxerweise muss man bei großem Kaliummangel mit der Insulinzufuhr zurückhaltend sein, da Insulin Kalium zusammen mit Glukose in die Zellen treibt und deswegen zu schweren Hypokaliämien führen kann.
Die Reizschwelle für die Erregbarkeit von Zellen wird dadurch erhöht. Dies kann zu malignen Herzrhythmusstörungen führen. Unter engmaschiger Kontrolle von Nierenwerten, Elektrolyten, pH-Wert und Blutzucker werden bei der Therapie die Stoffwechselwerte langsam normalisiert.
Thiaziddiabetes gibt es heute nur noch selten
Nach eigenen Erfahrungen wird der sogenannte Thiaziddiabetes eher beim hyperosmolaren Koma als bei der Ketoazidose beobachtet. Dies mag auch daran liegen, dass zumeist ältere Patienten, die ja vom hyperosmolaren Koma bevorzugt betroffen sind, oft Thiazide erhalten.
Da man aber heute die tägliche Diuretika-Dosis meist deutlich reduziert hat, ist der Thiaziddiabetes selten geworden. Nach der Diagnose eines hyperosmolaren Komas sollte man Thiazide trotzdem vorübergehend absetzen.
Laktazidose wird kaum jemals noch von Biguaniden induziert. Metformin wird nämlich wesentlich günstiger metabolisiert als die nicht mehr im Handel befindlichen früheren Biguanide. Laktazidose ist vielmehr die Folge anderer schwerer Erkrankungen.
So können Nieren- und Leberinsuffizienz, hochgradiger Alkoholismus und schwere Allgemeinerkrankungen zur Laktazidose mit Übelkeit, Erbrechen, akutem Abdomen, Schocksymptomatik und Verwirrtheit bis hin zum Koma führen.
Neuere Studien haben gezeigt, dass unter Metformin eine Laktazidose nicht häufiger ist als unter Sulfonylharnstoffen. Dennoch müssen die Kontraindikationen für Metformin unbedingt weiter beachtet werden.
Auch weiterhin sterben 50 Prozent der Betroffenen an Laktazidose, die Inzidenz ist aber gering. Diese metabolische Azidose soll allenfalls bis zu einem pH-Wert von 7,2 durch Natriumbikarbonat kompensiert werden. In fortgeschrittenen Fällen ist an die Hämodialyse zu denken.
